Анемия хронической болезни (АХБ) по частоте занимает 2-е место после ЖДА. АХБ является частью так называемого гематологического стресс-синдрома, который можно определить как гематологические реакции на повреждение тканей, вызванное инфекцией, воспалением, новообразованиями или травмой.
Уровень влияния хронической болезни в настоящее время принято условно определять по увеличению СОЭ, С-реактивного белка, фактору некроза опухолей.
Этиология и патогенез
Общими чертами АХБ являются необратимость ее развития при указанных заболеваниях, зависимость ее тяжести от активности и распространенности основной болезни, упорство течения, гипо- и нормохромный характер анемии, чаще всего умеренное снижение гемоглобина (80–100 г/л), отсутствие эффекта от противоанемических средств и улучшение показателей крови при успешном лечении основного заболевания.
При АХБ развитие малокровия обусловлено преимущественным нарушением продукции эритроцитов в костном мозге и частичной невозможностью костного мозга компенсировать усиление разрушения эритроцитов в крови. Нарушение продукции эритроцитов вызвано снижением продукции эритроцитов в костном мозге по причине недостаточности уровня эндогенного ЭПО, который не соответствует выраженности анемии.
Другой механизм обусловлен перераспределением железа в организме, проявляющимся уменьшением количества железа, необходимого для синтеза гема в эритробластах, при достаточном или избыточном содержании железа в депо. При хронических заболеваниях происходит активация системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), при которой усиливается их фагоцитарная активность и блокируется способность к передаче железа эритробластам.
Клиника АХБ
Анемия при хронических заболеваниях развивается обычно через 2 нед. активного течения процесса и носит гипо- и нормохромный характер при снижении СЖ и НТЖ и повышенном содержании ФС, отражающего увеличение запасов железа в депо. Концентрация трансферрина в сыворотке и число ретикулоцитов нормальные или несколько сниженные, тогда как уровень сывороточных рецепторов трансферрина нормальный или несколько повышен. Содержание ФС > 100 мкг/л служит достоверным показателем, характеризующим АХБ.
Основные сложности в дифференциальной диагностике ЖДА и АХБ возникают при уровне ФС 20–100 мкг/л. Сопоставимая распространенность АХБ и ЖДА и нередко гипохромный характер обеих анемий обусловливают их внешнее сходство. АХБ в отличие от ЖДА имеют наиболее выраженное снижение гемоглобина за счет уменьшения количества эритроцитов, менее сниженные показатели MCV и MCH, нормальное или сниженное число ретикулоцитов. АХБ наиболее часто наблюдаются при хронических инфекциях, болезнях соединительной ткани и диссеминированных злокачественных новообразованиях.
Критерии диагноза
1. Лабораторные критерии АХБ:
• анемия;
• гипо/нормохромный характер анемии: МСН < 32 пг, МСV < 100 фл, цветовой показатель < 1,05;
• относительный дефицит железа: СЖ < 12 мкмоль/л, НТЖ < 20 %;
• повышение ФС > 100 мкг/л;
• неадекватно степени тяжести анемии низкая продукция ЭПО;
• увеличение маркеров воспаления выше референсных значений.
2. Причины развития АХБ — наличие доказанного хронического воспалительного заболевания, системного заболевания, инфекции, гиперпластического процесса, злокачественной опухоли.
СЖ — сывороточное железо
НТЖ — насыщение трансферрина железом
ФС — ферритин сыворотки
Лечение АХБ
Больным с анемией, развившейся без клинически выраженной кровопотери, с доказанными хроническими воспалительными заболеваниями, гиперпластическими процессами, доброкачественными опухолями женской репродуктивной системы показаны стандартные дозы эритропоэтина α или β (рчЭПО) по 1000–2000 МЕ подкожно 3 раза в неделю. Лечение проводят под контролем обмена железа и в случае снижения ФС < 20 мкг/л, или при недостаточной эффективности лечения, или при развитии гипохромии и микроцитоза эритроцитов на фоне лечения (функциональный дефицит железа) добавляют препараты железа в терапевтической дозе.
Контроль эритроцитарных показателей следует проводить 1–2 раза в неделю, ФС — 1 раз в месяц. Эффективность лечения оценивают 1 раз в месяц. Прирост гемоглобина должен быть не менее 10 г/л каждый месяц. Целевая концентрация гемоглобина равна 120 г/л, после которой следует остановить лечение анемии.
Трансфузии эритроцитарной массы.
Трансфузии эритроцитарной массы показаны при анемиях, сопровождающих хронические заболевания ЖКТ и других органов и систем, интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции и др. Поскольку адаптация и снижение числа эритроцитов и гемоглобина в крови широко варьируют у разных больных (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром, молодые, особенно женщины, — лучше), а переливание эритроцитов относится к небезопасной операции, при назначении трансфузий наряду со степенью анемизации следует ориентироваться не только на показатели красной крови (число эритроцитов, гемоглобин, гематокрит), но и на появление циркуляторных нарушений как на важнейший критерий, делающий показанным переливание эритроцитарной массы.
Появление одышки, сердцебиения на фоне бледности кожи и слизистых считается серьезным основанием для переливания (ВОЗ, 2006). При хронических кровопотерях и недостаточности кроветворения в большинстве случаев лишь падение гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 % является показанием к трансфузии эритроцитов, но всегда строго индивидуально (инструкция по переливанию крови и ее компонентов, Минздрав СССР, 1986).
Заместительную терапию эритроцитарной массой проводят при невозможности купировать анемию другими способами:
• по жизненным показаниям, причем ориентируясь на витальные функции организма (уровень сознания, частота дыхания и сердечных сокращений). Обычно такие состояния соответствуют тяжести анемии 70–80 г/л, что является отправной точкой в принятии решения о начале трансфузионной терапии;
• для профилактики развития указанных состояний;
• при необходимости быстрого подъема гемоглобина (обычно при планировании и проведении хирургического вмешательства).
Особенности анемии злокачественного заболевания
Такая анемия – обычное проявление злокачественных новообразований. Причинами ее развития, помимо характерных для АХБ, являются химиотерапия и лучевое воздействие, угнетающие кроветворение. В связи с этим именно для онкологических больных разработаны стандарты по определению тяжести анемии. Они имеют особенности в лечении. Начинают противоанемическую терапию при гемоглобине 90–100 г/л и сразу используются максимальные дозы рчЭПО по 10 000 МЕ подкожно 3 раза в неделю, другие терапевтические опции по лечению АХБ аналогичны.
Классификация анемий по степени тяжести:
По классификации ВОЗ: 0 степень > 110 г/л, I – легкая степень < 110–95 г/л, II – умеренная < 95–80 г/л, III – выраженная < 80–65 г/л, IV – тяжелая < 65 г/л.
По классификации EORTC: 0 степень > 120 г/л, I – легкая степень < 120–100 г/л, II – умеренная < 100–80 г/л, III – выраженная < 80–65 г/л, IV – тяжелая < 65 г/л.
Прогноз АХБ
АХБ развивается на фоне хронического системного заболевания и служит плохим прогностическим фактором течения патологического процесса. Успешное лечение анемии возможно только при адекватном устранении вызвавшей ее причины. Нормализация концентрации гемоглобина на фоне лечения основного заболевания служит маркером хорошего терапевтического эффекта и критерием хорошего прогноза.
При подготовке данной статьи использованы:
1. Стуклов Н.И. “Учебник по гематологии” / Н.И. Стуклов, Г.И. Козинец, Н.Г. Тюрина. – М.: Практическая медицина, 2018. — 336 с.