НЕЙТРОФИЛЫ (NEU) образуются в костном мозге из миелоидных предшественников миелоидной и, далее, нейтрофильной направленности. В крови присутствуют, как правило, зрелые формы (палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы). Зрелыми формами называются клетки, которые приобрели все необходимые свойства для циркуляции и физиологически поступают в кровь.
Норма абсолютных нейтрофилов NEU#: 1,6–7,9 х 109/л
Норма относительных нейтрофилов NEU%: 45-75%
Размер палочкоядерных нейтрофилов — около 11–12 мкм, сегментоядерных — 8–10 мкм. Большую часть клетки занимает розоватая цитоплазма, внутри которой хорошо выражена фиолетовая зернистость. Ядра у двух описываемых форм клеток разные, и на основе особенностей ядер разным видам нейтрофилов даны их названия. У палочкоядерных клеток ядро вытянуто, представлено в виде прямой или изогнутой палочки, у сегментоядерных ядро разделено на несколько (2–4) неодинаковых «кусочков», сегментов, соединенных между собой перетяжками.
Нейтрофилы выходят из костного мозга и циркулируют в периферической крови около 6–12 ч. Далее через эндотелиальные поры в капиллярах они проходят в ткани и осуществляют свою основную функцию — фагоцитоз. Такая необходимость стала эволюционной предпосылкой для изменения формы ядра, которая у зрелых клеток, способных участвовать в воспалении и клеточном иммунитете, имеет палочкоядерную или сегментоядерную форму.
Отсутствие крупного округлого ядра позволяет нейтрофилам проникать в самые узкие межклеточные пространства между эндотелиоцитами. Только находясь в тканях, куда нейтрофилы проникают путем хемотаксиса, они способны осуществлять свою основную функцию клеточного иммунитета. Нейтрофилы поглощают и перерабатывают все чужеродные макромолекулы и субъединицы, собственные погибшие клетки. Посчитано, что в среднем 1 нейтрофил может фагоцитировать до 5 бактерий. Спустя 6–7 дней после выхода из костного мозга эти клетки погибают.
В периферической крови из всех лейкоцитов нейтрофилы являются преобладающим пулом. Они присутствуют в ней в количестве 40–75 % от общего числа лейкоцитов (у детей старше 5 лет и взрослых). Основное количество нейтрофилов представлено сегментоядерными формами, гораздо меньшим является число палочкоядерных нейтрофилов: их количество составляет 1–6 % всех ядросодержащих клеток.
Ответной реакцией на инфекционное заболевание, помимо характерных клинических симптомов, является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (в сторону более молодых форм), который развивается в считанные часы после заболевания. Такая ответная реакция крови сопровождается появлением большего процента палочкоядерных форм. Описанные изменения состава крови связаны не только и не столько с активацией миелоидного ростка и повышенной скоростью продукции нейтрофилов, сколько с выходом уже имеющихся в костном мозге зрелых форм.
Учитывая, что реактивный лейкоцитоз может достигать показателей 20 000–30 000/мкл, становится понятно, что процесс продукции нейтрофилов в 4–5 раз превышает потребности организма вне контакта с инфекцией. Такое свойство, с одной стороны, создает большой запас прочности, необходимый для адекватной ответной реакции при инфицировании, с другой — позволяет не расходовать невостребованные клетки, которые остаются в костном мозге, там же погибают, утилизируются макрофагами и расходуются на создание новых клеток.
Юные формы нейтрофилов (миелоциты и метамиелоциты) также могут определяться в крови у пациента, но только при очень серьезном системном воспалении. Такие состояния всегда связаны с фебрильной лихорадкой, интоксикацией, клиническими симптомами инфекционного заболевания. У здорового человека без признаков системного воспаления эти клетки не выявляются, поэтому они называются незрелыми, а их присутствие в крови может служить симптомом заболевания крови.
Другие молодые морфологически идентифицируемые формы нейтрофилов (миелобласты, промиелоциты) никогда не появляются в периферической крови, если нет поражения кроветворных органов, поэтому их присутствие должно обязательно быть поводом для направления пациента к гематологу.
Иногда в крови определяются патологические формы нейтрофилов:
– полисегментированные: при мегалобластных анемиях и МДС;
– гипосегментированные: при Пельгеровской аномалии нейтрофилов и миелодисплазии;
– токсическая зернистость в нейтрофилах: при инфекциях, сепсисе, лечении стимуляторами гранулоцитопоэза.